EXO《Heart 4 U》首位登场成员XIUMIN 奇袭live成话题

全球现有数亿人受到阿尔茨海默病、重启卒中后遗症等疾病的成困扰，与此同时，年大脑神经可塑性下降或神经回路失调也伴随着他们。新希如何“重启”成年大脑的重启可塑性，是成禁漫天堂下裁神经科学领域的热点与难点。

近日，年大脑发表在国际知名学术期刊《自然》上的新希多篇研究文章带来了突破性发现：大脑中星形胶质细胞分泌的CCN1蛋白，是重启维持成年大脑神经回路稳定的“关键锁”。这项研究为脑损伤修复、成神经退行性疾病治疗提供了全新靶点，年大脑让大脑功能“按需调节”成为可能。新希

被“忽视”的重启胶质细胞其实很有用

哺乳动物的大脑包含两种主要细胞：神经元（神经细胞）和神经胶质细胞，两者数量大致相当。成长期以来，年大脑人们认为只有大脑中的神经元才是最重要的细胞，其他细胞如星形胶质细胞并没有太大作用，顶多能够支持神经元工作。

最初，人们对神经元的机制和作用了解得比较多。无数神经元通过神经递质的传递实现神经功能，如思考、运动等。当神经元被激活时，生物电信号会以闪电般的速度沿细胞传导，促使突触（神经元之间，或神经元与其他细胞如肌肉、腺体之间传递信息的特殊连接结构）释放化学神经递质。其中，一些神经递质如谷氨酸会兴奋邻近神经元，另一些递质如γ-氨基丁酸会抑制邻近神经元。而与神经元相比，神经胶质细胞尤其是星形胶质细胞似乎没有电活动。

后来不断有研究发现，星形胶质细胞其实具有塑造人类行为、记忆，并维护大脑健康的作用。在光学显微镜下，星形胶质细胞呈星形，延伸到神经元和大脑微小血管之间。它们能根据神经元活动信号调节血管血流量，并从血液中提取氧气和其他生命必需分子输送给神经元；能清除突触周围的代谢废物，调节突触间隙的离子浓度；还能摄取神经元周围的谷氨酸，以防止兴奋性回路过度激活，然后分解这种神经递质，并反馈给神经元。

当光学显微镜发展到电子显微镜时，星形胶质细胞与神经元之间的密切联系得到了更好的揭示。星形胶质细胞除了星形的核心结构外，还具有复杂的分支结构，延伸出称为小叶的微小精细结构，宽度仅几十纳米。在这样的分辨率下，占所有脑细胞1/4的星形胶质细胞看起来就像是浓密的球体，填满了神经元之间的所有可用空间，彼此并不重叠。男生女生一起差差差下载大全

在人类大脑中，单个星形胶质细胞可连接数十万个突触，而不同大脑区域存在着不同类型的星形胶质细胞。这意味着星形胶质细胞是通过改变突触周围环境来微调神经递质并产生生理功能的。例如，科学家发现，当小鼠学会在哪里能找到水并获得奖励时，其大脑星形胶质细胞中的钙离子浓度会逐渐增加；但当小鼠在新环境中找水不得要领时，钙离子浓度就不会增加。这表明，小鼠大脑中的星形胶质细胞通过调节钙离子浓度来参与空间定位。

分泌蛋白“稳定”脑神经回路

最新研究发现，星形胶质细胞的一些重要功能是通过分泌CCN1蛋白来完成的。美国索尔克生物研究所的尼古拉·阿伦团队对小鼠和人的试验结果显示，星形胶质细胞及其分泌的CCN1蛋白是稳定大脑视觉皮层回路的一个重要因素。

CCN1蛋白是一种分泌型细胞分泌的外基质蛋白，可与细胞质膜和细胞外基质的许多组分结合，在细胞增殖、迁移、血管生成、伤口愈合和组织修复等多种生理过程中发挥着关键作用，它通过与细胞表面受体结合来调控细胞功能，与多种疾病（如炎症、癌症）的发生发展密切相关。

阿伦团队的研究首先证实了CCN1蛋白是星形胶质细胞分泌的，其次发现该蛋白是大脑神经回路的“稳定剂”。

小鼠视觉皮层的神经感觉回路已被证明是记忆、运动等的中枢之一，因此，研究人员以小鼠视觉皮层为模型，采用转录组分析、电生理记录和活体钙成像技术对小鼠进行研究。他们首先对比了出生后28天处于高可塑性关键期的小鼠（类似人类幼儿期）与出生后120天处于高稳定性成年期（类似人类成年期）的小鼠星形胶质细胞的基因表达，发现CCN1蛋白的表达量在成年期显著升高。但是，当通过暗饲养（小鼠出生后完全避光饲养，以促成幼鼠多个感觉皮层突触形成减缓，从而延长可塑性）或单眼剥夺（一只眼被遮住或看到的是经过处理后的画面，另一只眼看到的是周围环境或视频画面，以诱导可塑性）等方式激活小鼠大脑可塑性时，CCN1蛋白的表达会明显下降。这种现象提示，CCN1蛋白可能与神经回路稳定直接相关。

进一步的分析表明，CCN1蛋白是一种多功能分子，主要通过与特定的整合素结合来发挥作用。整合素是一类位于细胞表面的跨膜受体蛋白，由α和β亚基组成，扮演着细胞与细胞外基质之间的桥梁角色，介导细胞黏附、迁移、增殖、分化并进行双向信号传导，对维持组织完整、免疫反应、免费网站禁18在线观看神经再生至关重要。

CCN1蛋白主要与αVβ3/αVβ5整合素结合，同时调控神经元、少突胶质细胞、小胶质细胞。它与整合素结合会降低兴奋性神经元突触前递质释放频率，减少不必要的连接；对于抑制性神经元，则促进其神经周网形成，增强抑制性突触的稳定性；还会加速少突胶质细胞从祖细胞向成熟髓鞘形成细胞分化，保障神经信号高效传导。

因此，CCN1蛋白就像一位眼观六路的交警，根据十字路口的车流量，及时调节神经回路各路径的神经递质，从而让神经回路既不过度拥堵（避免神经通道异常兴奋），也不让神经通道空置（维持必要的神经信息流通）。简单来说，星形胶质细胞分泌的CCN1蛋白不像多巴胺、血清素那样是传递信息的，而是像水泥或钢筋是负责固定神经结构、稳定神经连结的。

开辟脑神经疾病治疗新路径

研究人员利用基因工程技术移除星形胶质细胞中的CCN1蛋白后发现：成年实验动物重新出现类似幼年时期的可塑性，而且大脑皮层对相关刺激再次产生明显改变，神经回路不再那么固定。这进一步说明，CCN1蛋白像调节旋钮，多一点会让神经元更稳定，人学习新东西比较困难；少一点则让神经元更灵活，人学习新东西更容易，但不够稳定。

这从神经学习的机制上解释了成年人与未成年人的学习能力为何有差异：成年后，星形胶质细胞分泌的CCN1蛋白较多，在它的调节下，神经元比较稳定，不太容易学习新的知识；而在童年和青少年时期，由于CCN1蛋白分泌较少，学习新知识和新技艺比较容易和迅速。

此外，日本理化学研究所脑科学中心的永井淳团队在《自然》发表的一项研究揭示，星形胶质细胞其实是“记忆总监”。它通过情绪贴标+重复验证的双重认证，为重要记忆打上永久保存的标签，让人能记住那些重要的事情。

当星形胶质细胞的种种功能被发现后，科学家致力于研究更重要的“围魏救赵”，即利用星形胶质细胞和CCN1蛋白的调控功能来治疗大脑疾病，如卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、创伤后应激障碍（PTSD）、肌萎缩性侧索硬化症、亨廷顿病等。

许多大脑神经疾病的原因都是神经元受损，研究人员的初步设想是，降低星形胶质细胞分泌的男生和女生一起差差差的免费软件视频CCN1蛋白浓度，可能重新增强神经可塑性，帮助患者康复甚至重建大脑受伤神经，治疗大脑功能障碍。比如，提高CCN1蛋白浓度可能稳定异常神经放电，治疗某些癫痫或神经退化症；稳定CCN1蛋白浓度则可能治疗阿尔茨海默病、创伤后应激障碍、抑郁症等。因为这些疾病都涉及神经回路或神经网络的稳定与重塑失衡，而CCN1蛋白显然是调控神经功能的关键。

以阿尔茨海默病为例，该病尽管损伤的是神经元，但也与星形胶质细胞有关。在阿尔茨海默病小鼠模型中，大脑淀粉样β蛋白斑块大量沉积前，研究人员就检测到了星形胶质细胞的形态变化，主要表现为细胞肥大，以及细胞的主要分支和小分支变得更粗、更短和出现更多分支。因此，一方面可以将星形胶质细胞的形态变化作为疾病诊断标志之一；另一方面，星形胶质细胞的形态变化提示其CCN1蛋白表达可能已失衡，可通过补充或抑制CCN1蛋白，恢复大脑神经回路平衡。

星形胶质细胞与阿尔茨海默病的关联还体现在钙信号上。星形胶质细胞可能在疾病早期（远在斑块形成之前）就参与到疾病中，其中一个特征是，星形胶质细胞中的钙信号会下降。当研究人员使用分子工具纠正这种钙信号下降时，受损的神经元活动立即恢复正常，小鼠不再表现出睡眠障碍等一些早期疾病症状。这表明，对星形胶质细胞的钙干预也是治疗阿尔茨海默病的一个靶点。

对于创伤后应激障碍，通过调控CCN1蛋白的表达来进行治疗已经获得动物实验结果的支持。研究人员在实验中对小鼠的记忆进行了精准操控和改写，由此治疗该病，使它们忘掉恐惧的记忆。

研究人员利用光遗传学技术给星形胶质细胞转入光敏感通道蛋白，通过特定波长的光精准调控其活性。当小鼠回忆恐惧经历或事件时，用蓝光抑制基底外侧杏仁核脑区的星形胶质细胞群，70%的小鼠在7天后再次回到曾令其感到恐惧的环境时，不再表现出蜷缩、僵化等恐惧反应，创伤记忆已经弱化。这提示，通过光束和光谱可以治疗创伤后应激障碍，原理是不激活或不过度激活星形胶质细胞的“双重认证系统”，让创伤记忆减弱或消失。同样的原理也可以治疗抑郁症。

模仿大脑“算力”促进AI变革

科学家认为，利用星形胶质细胞可以治疗疾病，还可以“重启”大脑，加强和改变生理功能，男生和女生差差差30分钟比如改进人的学习能力。当人成年后，记忆降低、学习困难之时，可以通过基因工程让星形胶质细胞分泌CCN1蛋白少一点，从而让神经元更灵活，更利于学习。除此之外，利用和模仿星形胶质细胞的特性，有望促进其他领域科技的发展，如让人工智能（AI）发生根本性的变革。

人类的星形胶质细胞比动物所拥有的更多，功能也更强大，这既赋予人类在特殊认知能力方面的提升空间，也为发展超级人工智能提供了可借鉴的模型。研究人员发现，人类星形胶质细胞在结构上比猴子和啮齿动物的更复杂，这意味着星形胶质细胞与智力相关。纽约罗切斯特大学医学中心的神经生物学家迈肯·内德加德等人将人类星形胶质细胞移植到小鼠体内，结果发现，整合后的人类星形胶质细胞保留了大尺寸和复杂性，且这些嵌合小鼠在各种记忆任务中明显比对照组小鼠更聪明。

因此，以人类星形胶质细胞的形状、大小和功能作为模板，可能为陷入能耗困境的AI找到新出口。当前，AI存储信息需要海量数据和巨大算力，而人脑通过星形胶质细胞群的“多日痕迹”机制，存储信息的能效是传统AI的百万倍以上，因为每个星形胶质细胞能连接数十万个突触，并通过钙信号的时空模式编码记忆，这样的“集群计算”既保证了存储容量，又极大降低了能耗。未来，超级AI可借鉴星形胶质细胞的“情绪权重筛选”机制，给信息打上重要性标签，仅对高权重信息进行深度存储，从而实现更节能的智能学习。

总之，对星形胶质细胞的多项研究结果提示，应当重新理解大脑的“稳定”，成年大脑的神经回路稳定并非“被动僵化”，而是星形胶质细胞通过分泌CCN1蛋白进行主动维护的结果。当星形胶质细胞功能正常，CCN1蛋白根据实际需要进行上调或下降来维持动态平衡时，就有可能“重启”大脑，拓展大脑的功能，治愈多种神经疾病。

全球现有数亿人受到阿尔茨海默病、卒中后遗症等疾病的困扰，与此同时，神经可塑性下降或神经回路失调也伴随着他们。如何“重启”成年大脑的可塑性，是神经科学领域的热点与难点。

近日，发表在国际知名学术期刊《自然》上的多篇研究文章带来了突破性发现：大脑中星形胶质细胞分泌的CCN1蛋白，是维持成年大脑神经回路稳定的“关键锁”。这项研究为脑损伤修复、神经退行性疾病治疗提供了全新靶点，让大脑功能“按需调节”成为可能。

被“忽视”的胶质细胞其实很有用

哺乳动物的大脑包含两种主要细胞：神经元（神经细胞）和神经胶质细胞，两者数量大致相当。长期以来，人们认为只有大脑中的神经元才是最重要的细胞，其他细胞如星形胶质细胞并没有太大作用，顶多能够支持神经元工作。

最初，人们对神经元的机制和作用了解得比较多。无数神经元通过神经递质的传递实现神经功能，如思考、运动等。当神经元被激活时，生物电信号会以闪电般的速度沿细胞传导，促使突触（神经元之间，或神经元与其他细胞如肌肉、腺体之间传递信息的特殊连接结构）释放化学神经递质。其中，一些神经递质如谷氨酸会兴奋邻近神经元，另一些递质如γ-氨基丁酸会抑制邻近神经元。而与神经元相比，神经胶质细胞尤其是星形胶质细胞似乎没有电活动。

后来不断有研究发现，星形胶质细胞其实具有塑造人类行为、记忆，并维护大脑健康的作用。在光学显微镜下，星形胶质细胞呈星形，延伸到神经元和大脑微小血管之间。它们能根据神经元活动信号调节血管血流量，并从血液中提取氧气和其他生命必需分子输送给神经元；能清除突触周围的代谢废物，调节突触间隙的离子浓度；还能摄取神经元周围的谷氨酸，以防止兴奋性回路过度激活，然后分解这种神经递质，并反馈给神经元。

当光学显微镜发展到电子显微镜时，星形胶质细胞与神经元之间的密切联系得到了更好的揭示。星形胶质细胞除了星形的核心结构外，还具有复杂的分支结构，延伸出称为小叶的微小精细结构，宽度仅几十纳米。在这样的分辨率下，占所有脑细胞1/4的星形胶质细胞看起来就像是浓密的球体，填满了神经元之间的所有可用空间，彼此并不重叠。

在人类大脑中，单个星形胶质细胞可连接数十万个突触，而不同大脑区域存在着不同类型的星形胶质细胞。这意味着星形胶质细胞是通过改变突触周围环境来微调神经递质并产生生理功能的。例如，科学家发现，当小鼠学会在哪里能找到水并获得奖励时，其大脑星形胶质细胞中的钙离子浓度会逐渐增加；但当小鼠在新环境中找水不得要领时，钙离子浓度就不会增加。这表明，小鼠大脑中的星形胶质细胞通过调节钙离子浓度来参与空间定位。

分泌蛋白“稳定”脑神经回路

最新研究发现，星形胶质细胞的一些重要功能是通过分泌CCN1蛋白来完成的。美国索尔克生物研究所的尼古拉·阿伦团队对小鼠和人的试验结果显示，星形胶质细胞及其分泌的CCN1蛋白是稳定大脑视觉皮层回路的一个重要因素。

CCN1蛋白是一种分泌型细胞分泌的外基质蛋白，可与细胞质膜和细胞外基质的许多组分结合，在细胞增殖、迁移、血管生成、伤口愈合和组织修复等多种生理过程中发挥着关键作用，它通过与细胞表面受体结合来调控细胞功能，与多种疾病（如炎症、癌症）的发生发展密切相关。

阿伦团队的研究首先证实了CCN1蛋白是星形胶质细胞分泌的，其次发现该蛋白是大脑神经回路的“稳定剂”。

小鼠视觉皮层的神经感觉回路已被证明是记忆、运动等的中枢之一，因此，研究人员以小鼠视觉皮层为模型，采用转录组分析、电生理记录和活体钙成像技术对小鼠进行研究。他们首先对比了出生后28天处于高可塑性关键期的小鼠（类似人类幼儿期）与出生后120天处于高稳定性成年期（类似人类成年期）的小鼠星形胶质细胞的基因表达，发现CCN1蛋白的表达量在成年期显著升高。但是，当通过暗饲养（小鼠出生后完全避光饲养，以促成幼鼠多个感觉皮层突触形成减缓，从而延长可塑性）或单眼剥夺（一只眼被遮住或看到的是经过处理后的画面，另一只眼看到的是周围环境或视频画面，以诱导可塑性）等方式激活小鼠大脑可塑性时，CCN1蛋白的表达会明显下降。这种现象提示，CCN1蛋白可能与神经回路稳定直接相关。

进一步的分析表明，CCN1蛋白是一种多功能分子，主要通过与特定的整合素结合来发挥作用。整合素是一类位于细胞表面的跨膜受体蛋白，由α和β亚基组成，扮演着细胞与细胞外基质之间的桥梁角色，介导细胞黏附、迁移、增殖、分化并进行双向信号传导，对维持组织完整、免疫反应、神经再生至关重要。

CCN1蛋白主要与αVβ3/αVβ5整合素结合，同时调控神经元、少突胶质细胞、小胶质细胞。它与整合素结合会降低兴奋性神经元突触前递质释放频率，减少不必要的连接；对于抑制性神经元，则促进其神经周网形成，增强抑制性突触的稳定性；还会加速少突胶质细胞从祖细胞向成熟髓鞘形成细胞分化，保障神经信号高效传导。

因此，CCN1蛋白就像一位眼观六路的交警，根据十字路口的车流量，及时调节神经回路各路径的神经递质，从而让神经回路既不过度拥堵（避免神经通道异常兴奋），也不让神经通道空置（维持必要的神经信息流通）。简单来说，星形胶质细胞分泌的CCN1蛋白不像多巴胺、血清素那样是传递信息的，而是像水泥或钢筋是负责固定神经结构、稳定神经连结的。

开辟脑神经疾病治疗新路径

研究人员利用基因工程技术移除星形胶质细胞中的CCN1蛋白后发现：成年实验动物重新出现类似幼年时期的可塑性，而且大脑皮层对相关刺激再次产生明显改变，神经回路不再那么固定。这进一步说明，CCN1蛋白像调节旋钮，多一点会让神经元更稳定，人学习新东西比较困难；少一点则让神经元更灵活，人学习新东西更容易，但不够稳定。

这从神经学习的机制上解释了成年人与未成年人的学习能力为何有差异：成年后，星形胶质细胞分泌的CCN1蛋白较多，在它的调节下，神经元比较稳定，不太容易学习新的知识；而在童年和青少年时期，由于CCN1蛋白分泌较少，学习新知识和新技艺比较容易和迅速。

此外，日本理化学研究所脑科学中心的永井淳团队在《自然》发表的一项研究揭示，星形胶质细胞其实是“记忆总监”。它通过情绪贴标+重复验证的双重认证，为重要记忆打上永久保存的标签，让人能记住那些重要的事情。

当星形胶质细胞的种种功能被发现后，科学家致力于研究更重要的“围魏救赵”，即利用星形胶质细胞和CCN1蛋白的调控功能来治疗大脑疾病，如卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、创伤后应激障碍（PTSD）、肌萎缩性侧索硬化症、亨廷顿病等。

许多大脑神经疾病的原因都是神经元受损，研究人员的初步设想是，降低星形胶质细胞分泌的CCN1蛋白浓度，可能重新增强神经可塑性，帮助患者康复甚至重建大脑受伤神经，治疗大脑功能障碍。比如，提高CCN1蛋白浓度可能稳定异常神经放电，治疗某些癫痫或神经退化症；稳定CCN1蛋白浓度则可能治疗阿尔茨海默病、创伤后应激障碍、抑郁症等。因为这些疾病都涉及神经回路或神经网络的稳定与重塑失衡，而CCN1蛋白显然是调控神经功能的关键。

以阿尔茨海默病为例，该病尽管损伤的是神经元，但也与星形胶质细胞有关。在阿尔茨海默病小鼠模型中，大脑淀粉样β蛋白斑块大量沉积前，研究人员就检测到了星形胶质细胞的形态变化，主要表现为细胞肥大，以及细胞的主要分支和小分支变得更粗、更短和出现更多分支。因此，一方面可以将星形胶质细胞的形态变化作为疾病诊断标志之一；另一方面，星形胶质细胞的形态变化提示其CCN1蛋白表达可能已失衡，可通过补充或抑制CCN1蛋白，恢复大脑神经回路平衡。

星形胶质细胞与阿尔茨海默病的关联还体现在钙信号上。星形胶质细胞可能在疾病早期（远在斑块形成之前）就参与到疾病中，其中一个特征是，星形胶质细胞中的钙信号会下降。当研究人员使用分子工具纠正这种钙信号下降时，受损的神经元活动立即恢复正常，小鼠不再表现出睡眠障碍等一些早期疾病症状。这表明，对星形胶质细胞的钙干预也是治疗阿尔茨海默病的一个靶点。

对于创伤后应激障碍，通过调控CCN1蛋白的表达来进行治疗已经获得动物实验结果的支持。研究人员在实验中对小鼠的记忆进行了精准操控和改写，由此治疗该病，使它们忘掉恐惧的记忆。

研究人员利用光遗传学技术给星形胶质细胞转入光敏感通道蛋白，通过特定波长的光精准调控其活性。当小鼠回忆恐惧经历或事件时，用蓝光抑制基底外侧杏仁核脑区的星形胶质细胞群，70%的小鼠在7天后再次回到曾令其感到恐惧的环境时，不再表现出蜷缩、僵化等恐惧反应，创伤记忆已经弱化。这提示，通过光束和光谱可以治疗创伤后应激障碍，原理是不激活或不过度激活星形胶质细胞的“双重认证系统”，让创伤记忆减弱或消失。同样的原理也可以治疗抑郁症。

模仿大脑“算力”促进AI变革

科学家认为，利用星形胶质细胞可以治疗疾病，还可以“重启”大脑，加强和改变生理功能，比如改进人的学习能力。当人成年后，记忆降低、学习困难之时，可以通过基因工程让星形胶质细胞分泌CCN1蛋白少一点，从而让神经元更灵活，更利于学习。除此之外，利用和模仿星形胶质细胞的特性，有望促进其他领域科技的发展，如让人工智能（AI）发生根本性的变革。

人类的星形胶质细胞比动物所拥有的更多，功能也更强大，这既赋予人类在特殊认知能力方面的提升空间，也为发展超级人工智能提供了可借鉴的模型。研究人员发现，人类星形胶质细胞在结构上比猴子和啮齿动物的更复杂，这意味着星形胶质细胞与智力相关。纽约罗切斯特大学医学中心的神经生物学家迈肯·内德加德等人将人类星形胶质细胞移植到小鼠体内，结果发现，整合后的人类星形胶质细胞保留了大尺寸和复杂性，且这些嵌合小鼠在各种记忆任务中明显比对照组小鼠更聪明。

因此，以人类星形胶质细胞的形状、大小和功能作为模板，可能为陷入能耗困境的AI找到新出口。当前，AI存储信息需要海量数据和巨大算力，而人脑通过星形胶质细胞群的“多日痕迹”机制，存储信息的能效是传统AI的百万倍以上，因为每个星形胶质细胞能连接数十万个突触，并通过钙信号的时空模式编码记忆，这样的“集群计算”既保证了存储容量，又极大降低了能耗。未来，超级AI可借鉴星形胶质细胞的“情绪权重筛选”机制，给信息打上重要性标签，仅对高权重信息进行深度存储，从而实现更节能的智能学习。

总之，对星形胶质细胞的多项研究结果提示，应当重新理解大脑的“稳定”，成年大脑的神经回路稳定并非“被动僵化”，而是星形胶质细胞通过分泌CCN1蛋白进行主动维护的结果。当星形胶质细胞功能正常，CCN1蛋白根据实际需要进行上调或下降来维持动态平衡时，就有可能“重启”大脑，拓展大脑的功能，治愈多种神经疾病。

农夫与蛇 “90后”小伙帮忙救治摔伤男子反被讹

原标题：农夫与蛇 “90后”小伙帮忙救治摔伤男子反被讹

3月27日晚，在南安霞美四黄村，一名骑电动车的男子倒地，开小车经过的陈先生好心将他扶起并送医，男子却指认陈先生为肇事者，经民警调查，证明陈先生是清白的。

现实版农夫与蛇好心相助反被讹

“90后”小伙帮忙救治摔伤男子，被伤者一家追责，所幸民警调取监控还他清白

海峡网3月29日讯 （泉州网记者 苏玮杰 通讯员 林绍钦 文/图）3月27日晚，在南安霞美四黄村，一名骑电动车的男子倒地，开小车经过的陈先生好心将他扶起并送医，男子却指认陈先生为肇事者，经民警调查，证明陈先生是清白的。

对面车道的陈先生好心停车帮助摔倒的男子

事件

11辆车路过不救 “90后”小伙救人反被讹

当天23时许，霞美派出所接到群众陈先生报警称，他在霞美医院有事求助。接到报警后，警方立即赶往现场。

据了解，陈先生（28岁，晋江人）驾车路过霞美四黄村时发现骑电动车摔倒的中年男子，便好心帮忙将其送到霞美医院救治。伤者傅某（42岁，南安丰州人）和亲友到医院后便一口认定是陈先生将他撞伤，要追究陈先生的责任。后来双方因此产生纠纷，陈先生报警求助。

民警接警后深入开展实地调查，并调取案发路段的监控视频，发现陈先生与傅某原本就不在同一条道上，22时42分，傅某骑车自己摔倒后，可能由于道路昏暗不明，有11辆车经过却没人下车查看救助，直到22时46分，对向车道开车而来的陈先生发现有人受伤后立即停下车过去查看伤势。

根据调查情况，民警认定系单方事故，傅某骑电动车操作失误致倒地，脸部和手部有轻微擦伤。在接受简单治疗后，傅某已无大碍。“我们接到报警后，立即调取监控视频，并赶往医院，起初傅某一家一口咬定是陈先生将他撞伤，等看了监控视频之后，傅某一家才改口。”经过警方的解释，傅某和亲友向陈先生道歉并表达了感激之情。

虽然好心被误解，但是陈先生表示不会介意，以后遇到类似情况还是会挺身相助。

律师

救助者可提起民事诉讼 修复个人名誉

东南早报律师顾问团成员、福建建达（泉州）律师事务所主任张传江律师认为，实际上，对于“扶不扶”问题，法律早有答案。《民事诉讼法》明确规定:“当事人对自己提出的主张，有责任提供证据。”最高人民法院《关于民事诉讼证据的若干规定》规定：“当事人对自己提出的诉讼请求所依据的事实提供证据加以证明。没有证据或者证据不足以证明当事人的事实主张的，由负有举证责任的当事人承担不利后果。”张传江说，可见，如果被扶者不能证明扶人者将其推倒，扶人者则不应承担任何责任。

值得强调的是，《民法总则》再次重申了法律对见义勇为的态度：“因自愿实施紧急救助行为造成受助人损害的，救助人不承担民事责任。”张传江说，即便施救行为对受助人造成了一定损害，救助人也无须担责，更何况损害本非救助人所致。

张传江介绍，根据《民法总则》，“因保护他人民事权益使自己受到损害的，由侵权人承担民事责任，受益人可以给予适当补偿”，“没有侵权人、侵权人逃逸或者无力承担民事责任，受害人请求补偿的，受益人应当给予适当补偿”。依照《侵权责任法》，承担侵权责任的方式，包括了“赔偿损失”和“赔礼道歉”，更要紧的，还有“消除影响、恢复名誉”。张传江表示，对于见义勇为的陈先生，如果主动提起民事诉讼，不仅可以依法获得补偿、赔偿、赔礼道歉，更能有力证明自己确属清白之身，修复受到伤害的个人名誉。

相关新闻

“不是你撞的，你怎么会扶我？”学生帮扶中年妇女反被讹

今年3月9日早上6时30分，浙江嘉善公安局接报称，在大云新村地方发生一起两辆电动自行车碰撞的事故。

接警后，事故中队马警官第一时间赶赴现场，现场已有两辆电动自行车停在路边，其中一名中年妇女田某声称自己是被另外一方电动自行车驾驶人撞倒的，现在肚子很痛，还有点头晕。

另一方电动自行车驾驶人是学生汪某，他称自己只是路过看见那个阿姨摔倒在地上，然后把她扶起来还帮她叫了120救护车。

再后来，小品中的剧情出现了——田某一口咬定是汪某撞了她，原因只是“不是你撞的，你怎么会扶我？”

马警官安抚好双方情绪后，现场对车辆进行勘察，没有发现碰撞的痕迹，之后，他将双方带至事故中队，通过查看监控发现：田某是自己骑电动自行车摔倒的，而学生汪某确实是出于好心扶起她。

编后

让讹人者受到惩罚，是对善心的有力保护

救助他人反被讹，近年来这方面的新闻屡见不鲜。有网友表示，做十次好事，一次被讹就完了，怕被救者诬陷，不敢帮扶。也有网友表示，渴望人际关系回归真诚，防止好心人被诬陷。有律师支招：帮扶前用手机拍下证据。不救人于心不忍，救人又怕被讹诈，救不救人还真是一个“艰难的决定”。

毋庸讳言，在当前的社会环境下，见义不为、各扫门前雪的人，倒打一耙、讹诈好人的人确实存在。但这种人毕竟不能代表社会的主流，更不等于大家都认同这些做法。很多网友对于讹人者的痛斥，就传达出大家追求真善美的强烈渴求。令人感动的是，“90后”陈先生虽然好心被误解，但是表示不会介意，以后遇到类似情况还是会挺身相助。

要激活更多人的向善之心，除了道德舆论层面的呼吁以外，更需要用法律制度的力量营造见义勇为的社会氛围，免除见义勇为者的后顾之忧。就像张传江律师解释的，被救助人主张其损害是由救助人造成的，应当依法承担举证责任。没有证据或者证据不足以证明其主张的，依法由被救助人承担不利后果。救助人因被救助人捏造事实、诬告陷害而发生费用的，有权依法向被救助人追偿。让好人获得褒奖，讹诈者受到惩处，才是唤醒公共道德，搭建人际信任平台，化解“好心没好报”尴尬的良方。

泉州市各银行法定节假日放假3天 部分网点照常营业

原标题：泉州各银行法定节假日放假3天 部分网点照常营业

海峡网9月30日讯 （泉州网记者 王丽虹 通讯员 陈一玲）记者29日从泉州市银行业协会获悉，2018年国庆放假时间为 10月1日至7日，其中，法定假日为3天（10月1日-10月3日），法定假期部分银行网点照常营业。

假期期间，为方便客户办理业务的需要，泉州市区及各县（市）各家银行至少保留一个网点对外营业。各家银行的自助银行、网上银行、电话银行等金融服务网络渠道都将正常运行，市民可以通过这些渠道办理相关银行业务，有需要时也可拨打各家银行的客服电话。

在放假三天期间，市区建设银行对外营业网点有鲤城支行；中国银行对外营业网点有泉州分行营业部储蓄专柜、丰泽支行营业部储蓄专柜和鲤城支行营业厅储蓄专柜；工商银行对外营业网点有分行营业部、鲤城支行营业厅、丰泽支行营业厅和洛江支行营业厅。农业银行对外营业网点：10月1日，泉州分行营业部、鲤城江南支行、丰泽津淮支行、洛江支行营业部；2日，鲤城东街支行、丰泽支行营业部、洛江支行营业部；3日鲤城凯伟支行、丰泽东湖支行。