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受采专家:
北京大学人民医院心血管内科主任医师 陈江天
北京大学人民医院肝胆外科主任医师 高杰
北京大学人民医院临床营养科主任、体检主任营养师 柳鹏
采写:
北京大学人民医院宣传中心 钟艳宇
中国心血管病死亡率长期高居首位,查出每年导致约400万人死亡,脂肪脂高占总死亡的肝血管住40%以上。这条“心血管事件链”的体检起点,正是查出91下载免费看高血脂、脂肪肝、脂肪脂高高血压、肝血管住胰岛素抵抗等上游危险因素。体检
近些年,查出脂肪肝、脂肪脂高血脂高已成为当代人不同年龄层体检报告上的肝血管住“高频”词汇。专家强调:血脂高与脂肪肝常并行出现,体检二者均是查出心血管病的重要预警信号,管理不能只盯着“管住油”,脂肪脂高需聚焦全危险因素干预,兼顾药物安全与多学科配合。本文结合中华医学会《中国心血管病一级预防指南》及北大人民医院多学科专家观点,从核心关联、科学应对、误区规避三方面,把复杂的健康管理讲明白。
血脂与脂肪肝:为何总“结伴而行”?
所谓血脂高,医学上叫高脂血症,指血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低,反映全身脂类代谢紊乱。它是动脉粥样硬化的“元凶”——过多的坏胆固醇(LDL-C)会沉积在血管壁上,形成脂质斑块。斑块变大变脆,男同免费版会让血管变窄;一旦斑块破了,会形成血栓,堵在心脏血管就是心梗,堵在脑部血管就是中风。
而脂肪肝,即脂肪性肝病,是肝细胞内脂肪过度贮积(超过肝脏重量5%)。它会从两个方面加重心脑血管疾病的风险:一是脂肪肝患者大多有胰岛素抵抗,会损伤血管内壁,让血管更容易长斑块;二是脂肪肝本身会释放炎症因子,加速斑块变大、破裂。
血脂异常与脂肪肝并非简单的因果关系,而是代谢紊乱引发的 “并行问题”,背后藏着多重关键逻辑:
·共同的“元凶”:腹型肥胖、久坐少动、熬夜、高糖高油饮食,会直接
诱发胰岛素抵抗,导致肝脏合成脂肪增多(催生脂肪肝),同时引发脂质代谢紊乱(推高血脂),形成“双向拖累”。
·相互影响的病理机制:血液中多余的脂质会沉积在肝细胞内,加重脂肪
肝;而脂肪肝会降低肝脏代谢脂质的能力,让血脂更难控制。专家指出:脂肪肝+血脂高,二者并行并非偶然,而是代谢紊乱的集中体现,会让动脉粥样硬化风险翻倍,其冠心病、脑梗风险,黄页免费看比普通人高2~3倍。
简而言之,就是高血脂直接形成血管斑块,脂肪肝通过炎症反应加速斑块进展,二者叠加风险翻倍。
仅靠“管住油”,治不好血脂异常
很多人认为:血脂高就是油吃多了,事实并非如此:
胆固醇的来源:80%是肝脏自身合成(由基因决定),仅20%来自饮食(动物内脏、蛋黄等)。即使天天吃素食,若遗传导致肝脏合成异常或代谢紊乱,胆固醇仍可能超标。所以说,饮食调整只是基础,不能替代药物治疗。
甘油三酯的来源:虽70%~80%来自饮食(高糖、酒精、油炸食品),但仅靠控油控糖,若不改善胰岛素抵抗或配合药物,中重度升高仍难达标。
饮食管理的正确定位是“辅助控风险”:即“管住油”是基础而非全部。建议:每天烹调用油≤25克(约是家用普通陶瓷勺2~3小勺),选橄榄油、茶籽油等不饱和脂肪酸,避开猪油、棕榈油等饱和脂肪;减少奶茶、蛋糕、油炸食品等“隐形油糖”,但无需过度节食或戒断鸡蛋、樱花黄视频瘦肉等优质蛋白,关键是“总量可控+结构合理”。
饮食+药物+监测,科学应对三管齐下
1.基础干预:生活方式要“抓重点”
控体重比控油更关键:研究表明,6~12个月内减重5%~10%,既能改善胰岛素抵抗,又能让60%~70%的非酒精性脂肪肝患者病情缓解,血脂也会明显下降。
运动要对症:每周累计150分钟中等强度有氧运动(快走、游泳等),腹型肥胖者加2次平板支撑等核心训练,减少内脏脂肪;避免久坐,每小时起身活动5分钟。
全危险因素控制:除了血脂,需同步管理血压(<140/90mmHg)、血糖(空腹<7.0mmol/L),彻底戒烟(吸烟损伤血管内皮,加速脂质沉积),限酒或禁酒(酒精可以直接升高甘油三酯水平,脂肪肝患者需严格控制)。
2.药物治疗:不可替代的“核心手段”
血脂异常的临床诊断,主要看核心血脂安全指标(按风险分层),结合其数值及患者基础情况,由医生来判断:
低危(无基础病、无高危因素):LDL-C<3.4mmol/L;
高危(合并高血压、吸烟、肥胖、早发心血管病家族史等):LDL-C<2.6mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇<3.4mmol/L;
极高危(合并糖尿病、慢性肾病 、单纯心梗/脑梗病史):LDL-C<1.8mmol/L;
超高危(合并多次心梗/脑梗、心梗+脑梗、一级片古代严重外周动脉疾病、急性冠脉综合征近期发作等):LDL-C<1.4mmol/L。
专家提示:风险等级越高,LDL-C控制目标越严格,体现“分层管理、精准降脂”的临床原则;对于甘油三脂的指标,各分层统一保留<1.7mmol/L的基础目标。
针对血脂异常,药物需根据类型精准选择,同时兼顾脂肪肝安全:
高胆固醇血症(“坏胆固醇”LDL-C升高为主):首选他汀类(如:阿托伐他汀、瑞舒伐他汀),既能强效降 LDL-C,又能稳定血管斑块。他汀类整体安全性良好,脂肪肝患者并非禁忌,若转氨酶未超过正常上限3倍,可在监测和医生指导下使用,甚至可能通过调节血脂、减少炎症,对脂肪肝带来益处。专家强调:他汀带来的心血管保护获益,远大于潜在不良反应风险,高危人群不建议因担心伤肝而擅自停药。
高甘油三酯血症(甘油三酯≥2.3mmol/L):首选贝特类(如:非诺贝特),必要时可联用高纯度鱼油。如果病人合并高胆固醇血症,可在医生指导下与他汀类药物联用。
针对下面情况,用药会有调整:
·他汀单药治疗LDL-C未达标或家族性高胆固醇血症患者,可在医生指导下联用依折麦布(抑制肠道胆固醇吸收)或PCSK9抑制剂(注射类,降LDL-C 50%~70%);
·他汀不耐受者(如肌肉不适、转氨酶持续升高),可经医生评估后,选用依折麦布或PCSK9抑制剂替代治疗。
专家提醒:他汀类药物的肌肉不良反应发生率低(<0.1%),用药前需检查转氨酶和肌酸激酶;用药后一个月务必复查上述指标,做好监测。若用药期间出现轻微酸痛可及时查肌酸激酶,无需过度恐慌;若出现肌肉剧痛、持续无力(横纹肌溶解早期信号),无论是否伴随尿色加深,均需立即就医,避免延误治疗。
3.关键监测:避开“用药误区”
血脂监测:服药之前,服药后1、3、6个月要查总胆固醇、LDL-C、甘油三酯、HDL-C、转氨酶和肌酸激酶,根据心血管风险目标值调整用药(低危LDL-C<3.4mmol/L、高危<2.6mmol/L、极高危<1.8mmol/L和超高危<1.4mmol/L)。专家强调:若甘油三酯超过5.6mmol/L,急性胰腺炎风险会显著升高,这类情况需优先处理,即在无药物禁忌证的前提下,应立即启用降甘油三酯药物(如贝特类,常用非诺贝特),降低相关风险。
肝脏相关监测:每6~12个月查肝功能(转氨酶+腹部B超,用药者需在3~6个月复查转氨酶。肝病专家提醒,若转氨酶升高超正常上限3倍,需遵医嘱调剂量或换药,不可自行停药。
多学科配合:脂肪肝合并血脂异常者,应同时咨询心内科(控血脂、防心血管病)、肝病科和肝胆外科(护肝脏、评估用药安全)专家,避免单一科室管理的局限性。
分龄应对:不同人群重点不同
青少年(18岁以下):以生活方式调整为主,减少奶茶、油炸零食,保证每天1小时运动,家长避免“过度控油”导致营养失衡,每6个月复查血脂和腹部B超,无需急于用药。
中青年(18-59岁):重点控腹围(男<90cm、女<85cm)、戒熬夜、少应酬,血脂中重度升高或合并高血压、肥胖者,及时启动药物治疗,每3~6个月全面复查。
中老年(60岁以上):温和减重、选择散步、太极拳等低强度运动,严格遵医嘱管理基础病,用药优先选择对肝脏影响小的他汀类(如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀),每3个月监测血脂和肝功能。
特殊人群(合并糖尿病/高血压):优先使用兼顾代谢改善的药物,如GLP-1受体激动剂(利拉鲁肽),既降糖减重,又能改善肝脂肪沉积,需在医生指导下联用降脂药。
专家联合辟谣,认清7大误区
误区1:光控油就能降血脂?
答:错!胆固醇80%是自身合成,中重度异常需药物干预,饮食只是基础。
误区2:脂肪肝患者不能吃他汀?转氨酶升高就是脂肪肝引起的?
答:都错!
他汀使用:只要转氨酶未超过正常上限3倍,脂肪肝患者可在规范监测下使用他汀类药物,无需过度担心肝脏副作用——临床研究显示,这类药物不仅不会加重肝脏负担,还可能通过调节血脂、减轻炎症反应,对脂肪肝改善带来积极作用;
转氨酶升高鉴别:脂肪肝患者的转氨酶升高,不一定是脂肪肝本身导致的。若用药前转氨酶正常,服用他汀4~6周后升高,需警惕药物影响;若用药后转氨酶下降,则更可能是脂肪肝引发的代谢异常。这种鉴别必须依赖规范监测,不可盲目停药。
误区3:转氨酶升高就停药?
答:错!需结合用药前后变化鉴别,由医生判断是药物影响还是脂肪肝本身导致,擅自停药可能会升高心梗风险。
误区4:吃素就不会得血脂异常/脂肪肝?
答:错!过量摄入精制米面、坚果、油炸素鸡、椰奶等同样会转化为脂肪,导致血脂异常或脂肪肝。
误区5:血脂正常就停药?
答:错!高危/极高危人群需长期用药稳定斑块,停药易反弹,需遵医嘱调整。
误区6:脂肪肝有“特效药”?
答:错!目前无药物能直接消除脂肪,需靠生活方式+药物控制合并症,避免盲目服用保肝药。
体检查出脂肪肝、血脂高,不必焦虑,但也不能只靠 “管住油”。其管理的核心是聚焦全风险控制—— 饮食控油是基础,药物治疗是核心,规范监测是保障,多学科配合是关键。
把心血管事件链的干预前移,管好血脂、血压、血糖、体重,才能真正守住肝脏和血管健康,远离心梗、脑梗等严重后果。
附:科普小贴士
1、低密度脂蛋白胆固醇,到底坏在哪?
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),之所以被称为“坏胆固醇”,是因为它容易沉积在血管壁,形成动脉粥样硬化斑块(通俗来讲,我们把血管比作全身血液循环的“公路”,“坏胆固醇”(LDL-C)就像爱“掉垃圾”的运输车——它在血管里跑的时候,容易把胆固醇“漏”在血管壁上,堆成像小米粥一样的斑块)。这些斑块会让血管变窄,一旦破裂形成血栓,堵在心脏就是心梗,堵在脑部就是脑梗,妥妥的血管“隐形杀手”,这就是它叫“坏胆固醇”的原因。
专家强调:“坏胆固醇”是动脉粥样硬化的“头号元凶”,也是血脂管理里最该重点盯防的指标。
2、高密度脂蛋白胆固醇为啥是人人夸的“好胆固醇”?
高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),像血管里的“垃圾回收车”,专门清除血管壁上多余的胆固醇(尤其是“坏胆固醇”LDL-C),再将其运回肝脏分解、排出体外,从而保护血管内皮、减少斑块形成,降低心梗、脑梗风险。
本文来源:网易健康 责任编辑: 吴延丽_NBJS6202
泉州妆糕人:老行当新传承 洋溢别样年味

孩子围观张明铁制作“妆糕人”
一双巧手、五彩面团,搓、捏、团、挑、揉、压、按、擦、拨……一套行云流水的动作过后,就幻化出栩栩如生的孙悟空、猪八戒、姜太公等“妆糕人”形象。这项手艺,展现着传统文化的独特魅力,洋溢着别样的年味。
“妆糕人” 民俗年货走俏
年终岁首是民俗活动最多的时候,买“妆糕人”的人多了起来。近日,记者在“泉州妆糕人制作技艺”市级非遗代表性传承人张明铁的家中看到,他正在赶制一份“妆糕人”的订单,多个摆满“妆糕人”成品的米筛晾在室外,家中飘满糯米香气。
在“妆糕人”成品中,关公、孙悟空、何仙姑、姜太公、南音、拍胸舞、惠安女、机器猫等不同造型的都有,在这五彩缤纷的人物世界里,年味更浓。
做了40多年的“妆糕人”,张明铁的手艺可谓精湛。只见他从几个彩色面团上揪下原料,经过几番揉、捏、搓、切,短短的几分钟,一尊“关二爷”就捏好了。
“以前摆摊,关二爷、孙悟空、猪八戒、何仙姑等传统形象捏得多,现在为了迎合小孩子的口味,偶尔也捏捏熊大、熊二、机器猫等卡通形象。”张明铁笑着说。
新一代成品更惟妙惟肖
泉州“妆糕人”源于古代中原的“捏面人”,是以粮食为主要创作原料的民间传统手工艺制品,常见于节庆场面,为礼俗增添欢乐气氛。此类手艺在中国流传甚广,因各地物产不同,制作原料有小麦、大米等之分。在泉州、台湾等地,“妆糕人”又叫“米稞雕”“糯米尬仔”等。
张明铁介绍说,“妆糕人”以传统大米粉、糯米粉、调色素、蜡油等为原料,经过祖传工艺加工,配制成为五颜六色的具有良好的塑造力的糯米团,以搓、捏、团、挑、揉、压、按、擦、拨等多种捏塑手法,再借助刀、梳子、剪刀等工具,塑成高约10厘米的“妆糕人”, 再用竖穿“妆糕人”躯体的竹签举着或插着。“妆糕人”的服饰、五官以及其他配件,均根据需要由不同颜色的糯米团黏贴而成。
张明铁向记者演示“妆糕人”手艺,妆塑的是姜太公钓鱼。制作开始,他检查备好的原料柔软程度,接着拿起一根大小适中的竹签做支架,先把搓捏好的人物双腿和脚粘贴到竹签,继而再拔出原料压扁往上铺陈上半身的衣服和双手,手配钓鱼竿。躯体部分完成后,给点缀各种必要的彩色纹饰。这道工序做完先搁一边,他又拿出一根更细的竹签,用糕料抟出脸部和头帽,用扁针挑、拨手法描好五官相貌,最后把它插在躯体上端。40多年的磨炼,他的制作技艺已十分娴熟。精巧妙手,只花了近20分钟就制作好了。
据介绍,在北方,“捏面人”用的是麦面,泉州早年麦面稀缺,“妆糕人”改用大米粉、糯米粉混搭,从而让这一民间艺术在闽南落了脚。经过科学的研制和配方,新一代的“妆糕人”在质感、外观、造型、保存期上已明显优于传统,保存期已从最多一个月延长到好几年,外观进一步精细化,从粗犷的手工制品“进化”为惟妙惟肖的手工艺术品,成为闽南民俗的一朵奇葩。
子承父业传承“非遗”
洛江区双阳镇前洋社区张厝,早年家家户户都做“妆糕人”,是名副其实的“妆糕人村”。每逢传统节庆,张厝人奔走于泉州城乡,售卖“妆糕人”。张明铁的祖辈也以此为生,其父张丽水亦是市级非遗代表性传承人。16岁起,张明铁便跟着父亲走街串巷。
跟随父亲摆摊的日子,也是张明铁学习“妆糕人”手艺的时候。父亲一边帮客人做“妆糕人”,一边扯下一块面团让他从简单的造型学起。比如做生肖系列“妆糕人”,父亲没有讲过什么理论知识,只做了个成品让参照。做完后觉得跟父亲做出来的不像,就揉捏成团,重新做一次,如此反复不断练习。
过了年,张明铁64岁了。他说,为了传承传统手艺,儿子、女儿也学习掌握了“妆糕人”手艺。除了摆摊外,他们还承包了插花包等订单,有人家里有喜事,会来整批订购。(记者 王金植 通讯员 黄秋莹 文/图)
德化浔中镇:抗元义军古山寨 布局形似大乌龟
原标题: 德化浔中镇:抗元义军古山寨 布局形似大乌龟

天烛寨形状俯看像只大乌龟
“你们看,这个山寨的样子像不像一只大乌龟?”近日,位于德化县浔中镇祖厝村的大坪山半腰处的天烛寨重修后,渐渐露出昔日框架。从空中看,这个山寨四肢、首尾俱全,活像一只奋力向前爬行的大乌龟。
据当地文史工作人员介绍,天烛寨是闽南历史上著名的农民起义军首领郑宽永当年聚集农民起义军抗元的指挥营地之一。郑宽永正是凭借众多坚固山寨,与元军周旋了18年。
□本报记者 陈明华 通讯员 郑光前 赖建明 文/图
现状
占地4亩多 有上下两寨
天烛寨海拔800米,因其形状酷似向天蜡烛立于四面皆为险峻山崖之上而得名。寨子结构严谨,异常坚固。四周数百米长的护墙依山势以圆石垒砌而成。其占地面积4亩有余,分为上下寨。设寨门两个,门高2米、宽1米、深2.5米,可进可退,易守难攻。彼时有数十房间的瓦房一座,上下埕地设有宽阔演兵场两处,可驻兵数百。瓦房现已拆除,地基遗迹尚存,印有“裕”记窑址的元代青花瓷用具碎片随处可见。据介绍,天烛寨是郑宽永指挥兵士建造起来的。
天烛寨上寨呈不规则的椭圆形,四方各有一个突出的瞭望塔,下寨呈正方形与上寨落差十余米。从高处看,天烛寨上寨犹如一只大乌龟的背甲,4个瞭望塔犹如乌龟的四只爪子,下寨犹如乌龟的头部,一条通往寨子的石阶正好成为乌龟的尾巴。
从天烛寨的遗址看,当年郑宽永率军将山顶挖平,用于驻军、操练,数百义军据险而守。据当地文史工作人员介绍,天烛寨并不是孤立而存,它的西边为新寨,稍远处为文武岐寨;南为石笋寨;东为陈角岐贡;北为西天大寨,大寨峰顶甲坪练武场可容千余兵丁练武之用。这些寨子互为犄角、遥相呼应。每当农民义军于各寨演兵练武时,吆喝声不时传至山下祖厝、仙境等四乡八里。

山寨寨门
历史
郑宽永揭竿 抗元18年
郑宽永(约1331~1368)名子安,德化桂阳梓溪人,元末自立为“霸王”的反元农民义军首领。据《桂阳乡志》称:《桂阳林氏族谱》、《李山陈氏族谱》等有其部分史迹可考。
元至正(1341~1368)年间,中国各地连年灾荒四起,农业歉收,人民生活困苦,而朝廷及地方政治腐败,横征暴敛,社会动荡。德化县境内官府、财主趁机征役派捐、逼债催租,再加上战乱不断,闹得老百姓身无衣、肚无食,尸横遍野。郑宽永于至正十一年(1351),和附近枣垵苦格的道士黄化显及江西慈化寺和尚彭莹玉等人,同白莲教组织的红巾军取得秘密联系,发动贫苦农民数千人,聚集于清泰里斜岭山头设坛祭天,揭竿起义。义军头扎红巾,人称“反元红巾军”。郑宽永揭竿而起,比明太祖朱元璋于1353年加入郭子兴领导的红巾军起义反抗元朝还早了2年。义军杀富济贫、军纪严明,一举攻进德化县城,一直打到闽北各县,所到之处开仓放粮,深受穷苦人的欢迎和拥护。
为谋求霸业,他一边派谋士联络友军,一边大力招军买马,把队伍扩充到近万人,在德化梓溪建立大本营。不久,郑宽永在梓溪自立为“霸王”。他分驻数地进行练武演兵,还在附近的主要关隘建立联防寨堡分兵把守,互相照应,一时军威大振,元兵长期不敢冒进。
至正末年,朱元璋的起义部队势如破竹,元朝廷元气大失。但闽中元兵仍继续围剿德化郑宽永大本营,义军利用崇山峻岭、沟壑密林险要地形等有利条件与其迂回周旋,长期对垒。1368年,在与元军周旋了18年后,义军中了元朝官兵的反间计,产生内讧,领导层瓦解,导致众叛亲离。不久元军攻破霸王寨,郑宽永自刎,家族被杀绝。其残部后被朱元璋部队兼并。与元兵对垒了18年的郑宽永农民义军政权,至此覆亡。
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北京大学人民医院心血管内科主任医师 陈江天
北京大学人民医院肝胆外科主任医师 高杰
北京大学人民医院临床营养科主任、体检主任营养师 柳鹏
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北京大学人民医院宣传中心 钟艳宇
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而脂肪肝,即脂肪性肝病,是肝细胞内脂肪过度贮积(超过肝脏重量5%)。它会从两个方面加重心脑血管疾病的风险:一是脂肪肝患者大多有胰岛素抵抗,会损伤血管内壁,让血管更容易长斑块;二是脂肪肝本身会释放炎症因子,加速斑块变大、破裂。
血脂异常与脂肪肝并非简单的因果关系,而是代谢紊乱引发的 “并行问题”,背后藏着多重关键逻辑:
·共同的“元凶”:腹型肥胖、久坐少动、熬夜、高糖高油饮食,会直接
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仅靠“管住油”,治不好血脂异常
很多人认为:血脂高就是油吃多了,事实并非如此:
胆固醇的来源:80%是肝脏自身合成(由基因决定),仅20%来自饮食(动物内脏、蛋黄等)。即使天天吃素食,若遗传导致肝脏合成异常或代谢紊乱,胆固醇仍可能超标。所以说,饮食调整只是基础,不能替代药物治疗。
甘油三酯的来源:虽70%~80%来自饮食(高糖、酒精、油炸食品),但仅靠控油控糖,若不改善胰岛素抵抗或配合药物,中重度升高仍难达标。
饮食管理的正确定位是“辅助控风险”:即“管住油”是基础而非全部。建议:每天烹调用油≤25克(约是家用普通陶瓷勺2~3小勺),选橄榄油、茶籽油等不饱和脂肪酸,避开猪油、棕榈油等饱和脂肪;减少奶茶、蛋糕、油炸食品等“隐形油糖”,但无需过度节食或戒断鸡蛋、樱花黄视频瘦肉等优质蛋白,关键是“总量可控+结构合理”。
饮食+药物+监测,科学应对三管齐下
1.基础干预:生活方式要“抓重点”
控体重比控油更关键:研究表明,6~12个月内减重5%~10%,既能改善胰岛素抵抗,又能让60%~70%的非酒精性脂肪肝患者病情缓解,血脂也会明显下降。
运动要对症:每周累计150分钟中等强度有氧运动(快走、游泳等),腹型肥胖者加2次平板支撑等核心训练,减少内脏脂肪;避免久坐,每小时起身活动5分钟。
全危险因素控制:除了血脂,需同步管理血压(<140/90mmHg)、血糖(空腹<7.0mmol/L),彻底戒烟(吸烟损伤血管内皮,加速脂质沉积),限酒或禁酒(酒精可以直接升高甘油三酯水平,脂肪肝患者需严格控制)。
2.药物治疗:不可替代的“核心手段”
血脂异常的临床诊断,主要看核心血脂安全指标(按风险分层),结合其数值及患者基础情况,由医生来判断:
低危(无基础病、无高危因素):LDL-C<3.4mmol/L;
高危(合并高血压、吸烟、肥胖、早发心血管病家族史等):LDL-C<2.6mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇<3.4mmol/L;
极高危(合并糖尿病、慢性肾病 、单纯心梗/脑梗病史):LDL-C<1.8mmol/L;
超高危(合并多次心梗/脑梗、心梗+脑梗、一级片古代严重外周动脉疾病、急性冠脉综合征近期发作等):LDL-C<1.4mmol/L。
专家提示:风险等级越高,LDL-C控制目标越严格,体现“分层管理、精准降脂”的临床原则;对于甘油三脂的指标,各分层统一保留<1.7mmol/L的基础目标。
针对血脂异常,药物需根据类型精准选择,同时兼顾脂肪肝安全:
高胆固醇血症(“坏胆固醇”LDL-C升高为主):首选他汀类(如:阿托伐他汀、瑞舒伐他汀),既能强效降 LDL-C,又能稳定血管斑块。他汀类整体安全性良好,脂肪肝患者并非禁忌,若转氨酶未超过正常上限3倍,可在监测和医生指导下使用,甚至可能通过调节血脂、减少炎症,对脂肪肝带来益处。专家强调:他汀带来的心血管保护获益,远大于潜在不良反应风险,高危人群不建议因担心伤肝而擅自停药。
高甘油三酯血症(甘油三酯≥2.3mmol/L):首选贝特类(如:非诺贝特),必要时可联用高纯度鱼油。如果病人合并高胆固醇血症,可在医生指导下与他汀类药物联用。
针对下面情况,用药会有调整:
·他汀单药治疗LDL-C未达标或家族性高胆固醇血症患者,可在医生指导下联用依折麦布(抑制肠道胆固醇吸收)或PCSK9抑制剂(注射类,降LDL-C 50%~70%);
·他汀不耐受者(如肌肉不适、转氨酶持续升高),可经医生评估后,选用依折麦布或PCSK9抑制剂替代治疗。
专家提醒:他汀类药物的肌肉不良反应发生率低(<0.1%),用药前需检查转氨酶和肌酸激酶;用药后一个月务必复查上述指标,做好监测。若用药期间出现轻微酸痛可及时查肌酸激酶,无需过度恐慌;若出现肌肉剧痛、持续无力(横纹肌溶解早期信号),无论是否伴随尿色加深,均需立即就医,避免延误治疗。
3.关键监测:避开“用药误区”
血脂监测:服药之前,服药后1、3、6个月要查总胆固醇、LDL-C、甘油三酯、HDL-C、转氨酶和肌酸激酶,根据心血管风险目标值调整用药(低危LDL-C<3.4mmol/L、高危<2.6mmol/L、极高危<1.8mmol/L和超高危<1.4mmol/L)。专家强调:若甘油三酯超过5.6mmol/L,急性胰腺炎风险会显著升高,这类情况需优先处理,即在无药物禁忌证的前提下,应立即启用降甘油三酯药物(如贝特类,常用非诺贝特),降低相关风险。
肝脏相关监测:每6~12个月查肝功能(转氨酶+腹部B超,用药者需在3~6个月复查转氨酶。肝病专家提醒,若转氨酶升高超正常上限3倍,需遵医嘱调剂量或换药,不可自行停药。
多学科配合:脂肪肝合并血脂异常者,应同时咨询心内科(控血脂、防心血管病)、肝病科和肝胆外科(护肝脏、评估用药安全)专家,避免单一科室管理的局限性。
分龄应对:不同人群重点不同
青少年(18岁以下):以生活方式调整为主,减少奶茶、油炸零食,保证每天1小时运动,家长避免“过度控油”导致营养失衡,每6个月复查血脂和腹部B超,无需急于用药。
中青年(18-59岁):重点控腹围(男<90cm、女<85cm)、戒熬夜、少应酬,血脂中重度升高或合并高血压、肥胖者,及时启动药物治疗,每3~6个月全面复查。
中老年(60岁以上):温和减重、选择散步、太极拳等低强度运动,严格遵医嘱管理基础病,用药优先选择对肝脏影响小的他汀类(如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀),每3个月监测血脂和肝功能。
特殊人群(合并糖尿病/高血压):优先使用兼顾代谢改善的药物,如GLP-1受体激动剂(利拉鲁肽),既降糖减重,又能改善肝脂肪沉积,需在医生指导下联用降脂药。
专家联合辟谣,认清7大误区
误区1:光控油就能降血脂?
答:错!胆固醇80%是自身合成,中重度异常需药物干预,饮食只是基础。
误区2:脂肪肝患者不能吃他汀?转氨酶升高就是脂肪肝引起的?
答:都错!
他汀使用:只要转氨酶未超过正常上限3倍,脂肪肝患者可在规范监测下使用他汀类药物,无需过度担心肝脏副作用——临床研究显示,这类药物不仅不会加重肝脏负担,还可能通过调节血脂、减轻炎症反应,对脂肪肝改善带来积极作用;
转氨酶升高鉴别:脂肪肝患者的转氨酶升高,不一定是脂肪肝本身导致的。若用药前转氨酶正常,服用他汀4~6周后升高,需警惕药物影响;若用药后转氨酶下降,则更可能是脂肪肝引发的代谢异常。这种鉴别必须依赖规范监测,不可盲目停药。
误区3:转氨酶升高就停药?
答:错!需结合用药前后变化鉴别,由医生判断是药物影响还是脂肪肝本身导致,擅自停药可能会升高心梗风险。
误区4:吃素就不会得血脂异常/脂肪肝?
答:错!过量摄入精制米面、坚果、油炸素鸡、椰奶等同样会转化为脂肪,导致血脂异常或脂肪肝。
误区5:血脂正常就停药?
答:错!高危/极高危人群需长期用药稳定斑块,停药易反弹,需遵医嘱调整。
误区6:脂肪肝有“特效药”?
答:错!目前无药物能直接消除脂肪,需靠生活方式+药物控制合并症,避免盲目服用保肝药。
体检查出脂肪肝、血脂高,不必焦虑,但也不能只靠 “管住油”。其管理的核心是聚焦全风险控制—— 饮食控油是基础,药物治疗是核心,规范监测是保障,多学科配合是关键。
把心血管事件链的干预前移,管好血脂、血压、血糖、体重,才能真正守住肝脏和血管健康,远离心梗、脑梗等严重后果。
附:科普小贴士
1、低密度脂蛋白胆固醇,到底坏在哪?
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),之所以被称为“坏胆固醇”,是因为它容易沉积在血管壁,形成动脉粥样硬化斑块(通俗来讲,我们把血管比作全身血液循环的“公路”,“坏胆固醇”(LDL-C)就像爱“掉垃圾”的运输车——它在血管里跑的时候,容易把胆固醇“漏”在血管壁上,堆成像小米粥一样的斑块)。这些斑块会让血管变窄,一旦破裂形成血栓,堵在心脏就是心梗,堵在脑部就是脑梗,妥妥的血管“隐形杀手”,这就是它叫“坏胆固醇”的原因。
专家强调:“坏胆固醇”是动脉粥样硬化的“头号元凶”,也是血脂管理里最该重点盯防的指标。
2、高密度脂蛋白胆固醇为啥是人人夸的“好胆固醇”?
高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),像血管里的“垃圾回收车”,专门清除血管壁上多余的胆固醇(尤其是“坏胆固醇”LDL-C),再将其运回肝脏分解、排出体外,从而保护血管内皮、减少斑块形成,降低心梗、脑梗风险。
本文来源:网易健康 责任编辑: 吴延丽_NBJS6202

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